Characteristics and outcome of patients with COVID-19 complicated by Takotsubo cardiomyopathy: case series with literature review

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    Publication Date

    2020

    Source Authors

    Magdi Zordok,Michael Maysky ,Rizwan Khan, Shruti Hegde

    Source Title

    Characteristics and outcome of patients with COVID-19 complicated by Takotsubo cardiomyopathy: case series with literature review

    Source Issue

    Open Heart

    7

    Page Range: 1-9

    Tale elaborato pone la sua attenzione tra la correlazione della sindrome Takotsubo (TTS)  e l’infezione da SARS-CoV-2 . La polmonite da SARS-CoV-2 rappresenta al momento una problematica sanitaria di livello mondiale; le correlazioni tra malattia cardiovascolare, danno miocardico e infezione da SARS-CoV-2 non sono tuttora chiare, ma iniziali dati mostrano come il danno miocardico possa essere un fattore prognostico negativo4. Il danno miocardico, espresso come rialzo patologico dei livelli di troponina circolante, durante SARS-CoV-2 è una complicanza non infrequente, si verifica nel 7-17% dei pazienti ospedalizzati, ed è significativamente più frequente nei pazienti ricoverati in terapia intensiva (22% vs 2%) e tra quelli deceduti (59% vs 1%)4. Tale danno miocardico risulta secondario principalmente ad infarto di tipo 2 (discrepanza tra apporto e fabbisogno di ossigeno in corso di insufficienza respiratoria); altre cause sono rappresentate da miocardite, trombosi coronarica, sepsi o shock settico4. Al contrario, ancora pochi casi di TTS sono stati ad oggi descritti in corso di SARS-CoV-25,6.Viene analizzato il caso di una paziente ricoverata per polmonite ed insufficienza respiratoria da SARS-CoV-2 con successiva insorgenza di TTS con trigger secondario ad evento stressante sia fisico che emotivo. La cardiomiopatia di Takotsubo (CT) è una sindrome cardiaca acuta, identificata di recente, che simula l’infarto miocardico. È caratterizzata da sintomi toracici ischemici, tratto ST elevato all’elettrocardiogramma e elevazione (medio-alta) degli enzimi cardiaci e dei biomarcatori. La sindrome è stata riconosciuta inizialmente nella popolazione Giapponese ed è stata recentemente descritta negli Stati Uniti e in Europa. Si presenta di solito nelle donne in menopausa, di 55-75 anni, ed ha un’incidenza nella popolazione generale di 1/36.000. I pazienti presentano in genere dolori toracici simil-ischemici o dispnea, tratto ST elevato e intervallo QT allungato all’elettrocardiogramma, un aumento lieve-moderato degli enzimi cardiaci e dei biomarcatori e un rigonfiamento transitorio `a pallone’ dell’apice del ventricolo sinistro e della porzione media del ventricolo. A differenza delle sindromi arteriose coronariche acute (ACS), i pazienti affetti da CT non presentano malattie arteriose coronariche non ostruttive o non vengono riconosciuti con l’angiografia. Le complicazioni più comuni sono lo shock cardiogeno e l’occlusione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro, l’ictus e la formazione di un trombo atipico. Sebbene la causa esatta non sia nota, la sindrome si aggrava di solito con lo stress fisico ed emotivo secondario a malattie non cardiache e ad interventi chirurgici. Il caso presentato suggerisce la TTS come una possibile complicanza cardiovascolare della polmonite da SARS-CoV-2. Nel caso in questione il danno miocardico ed il conseguente sviluppo di TTS possono essere conseguenza di diversi fattori: ipossiemia ed infiammazione sistemica, con conseguente iper-attivazione adrenergica, possono aver giocato un ruolo centrale nello sviluppo della TTS (trigger fisico). Tuttavia, dal momento che tutti i pazienti con SARS-CoV-2 presentano ipossiemia e infiammazione sistemica, non si può escludere una concausa di natura emotiva in soggetto predisposto. In particolare, nel caso presentato si evidenzia l’associazione tra sindrome ansiosa (condizione nota predisponente la TTS8) ed un recente lutto (marito) a seguito di polmonite da SARS-CoV-2. La diffusione della polmonite da SARS-CoV-2 in cluster familiari può rappresentare un ulteriore fattore in grado di incrementare significativamente i livelli di stress emotivo (anche alla luce dell’impossibilità di comunicare o avere contatto con i familiari ricoverati), favorendo quindi uno stato di iper-attivazione adrenergica centrale nel determinismo della TTS9. In conclusione, nella gestione del paziente affetto da SARS-CoV-2, il dolore toracico necessita di un inquadramento sistematico; se da un lato nel 35% dei pazienti è presente come complicanza dell’infiammazione pleurica10, dall’altro è mandatorio escludere conseguenze trombotiche (es. embolia polmonare o trombosi coronarica) secondarie ad ipercoagulabilità sistemica, complicanze infettive (miocarditi o peri-miocarditi) o TTS.

    References

    1.  Buzon J, Roignot O, Lemoine S, et al. Takotsubo cardiomyopathy triggered by influenza A virus. Intern Med 2015;54:2017–9.
    2.  Elikowski W, Małek-Elikowska M, Lisiecka M, et al. Takotsubo cardiomyopathy triggered by influenza B. Pol Merkur Lekarski 2018;45:67–70.
    3.  Golfeyz S, Kobayashi T, Aoi S, et al. Possible association of influenza A infection and reverse Takotsubo syndrome. BMJ Case Rep 2018;11:e226289.
    4.  Minhas AS, Scheel P, Garibaldi B, et al. Takotsubo syndrome in the setting of COVID-19. JACC Case Rep 2020;2:1321–5.
    5.  Meyer P, Degrauwe S, Van Delden C, et al. Typical Takotsubo syndrome triggered by SARS-CoV-2 infection. Eur Heart J 2020;41:41.
    6.  Solano-López J, Sánchez-Recalde A, Zamorano JL. SARS-CoV-2, a novel virus with an unusual cardiac feature: inverted Takotsubo syndrome. Eur Heart J 2020:ehaa390.
    7. Nguyen D, Nguyen T, De Bels D, et al. A case of Takotsubo cardiomyopathy with COVID 19. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2020;jeaa152.